Miażdżyca to przewlekły, postępujący proces dotyczący tętnic średniego i dużego kalibru, natomiast choroba tętnic obwodowych (PAD, ang. peripheral artery disease) jest jedną z jej klinicznych manifestacji w zakresie tętnic kończyn. Choć klasyczne czynniki ryzyka, takie jak nieprawidłowa dieta, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca i palenie tytoniu, są dobrze udokumentowane, coraz więcej danych wskazuje na mikrobiom jelitowy jako istotny i modyfikowalny czynnik wpływający na patofizjologię układu naczyniowego. Niniejsza praca stanowi przegląd aktualnego stanu wiedzy na temat roli mikrobiomu jelitowego w inicjacji i progresji miażdżycy oraz PAD, ze szczególnym uwzględnieniem metabolitów bakteryjnych, mechanizmów prozapalnych i potencjalnych interwencji terapeutycznych. Dysbioza jelitowa, definiowana jako zaburzenie równowagi mikrobiologicznej, została powiązana ze zwiększonym ryzykiem sercowo-naczyniowym. U pacjentów z chorobami naczyniowymi obserwuje się zwiększoną obecność taksonów proaterogennych, takich jak Enterobacteriaceae, Streptococcus spp., Lachnoclostridium oraz FamilyXI, przy jednoczesnym zmniejszeniu liczby korzystnych bakterii produkujących krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (SCFA, ang. short-chain fatty acids), m.in. Roseburia, Faecalibacterium, Coprococcus2 i Ruminococcaceae. Dwa kluczowe metabolity mikrobioty wpływają na zdrowie naczyń. N-tlenek trimetyloaminy (TMAO, ang. trimethylamine N-oxide), powstający z choliny i L-karnityny w wyniku przemian mikrobiologicznych i wątrobowych, sprzyja dysfunkcji śródbłonka, stanowi czynnik prozapalny oraz zwiększa reaktywność płytek krwi, nasilając proces miażdżycowy. Z kolei SCFA – takie jak octan, propionian i maślan – wykazują działanie przeciwzapalne, poprawiają wrażliwość na insulinę i stymulują syntezę tlenku azotu w śródbłonku, co przekłada się na efekt wazoprotekcyjny. Strategie terapeutyczne ukierunkowane na mikrobiom jelitową wykazują obiecujący potencjał. Należą do nich stosowanie probiotyków i prebiotyków (zwłaszcza Lactobacillus rhamnosus GG), dieta śródziemnomorska oraz transplantacja mikrobioty kałowej (FMT, ang. fecal microbiota transplantation) – wszystkie mają na celu przywrócenie eubiozy oraz korzystnego profilu metabolitów jelitowych. Podsumowując, mikrobiom jelitowy stanowi potencjalny, istotny modulator patogenezy miażdżycy i PAD, a jej ukierunkowana modulacja może stać się nowatorską i skuteczną strategią w prewencji oraz leczeniu chorób sercowo-naczyniowych.