Przewlekłe zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu B (HBV) pozostaje istotnym wyzwaniem w onkologii, ponieważ ogólnoustrojowe leczenie przeciwnowotworowe może wywołać reaktywację HBV (HBVr). Niniejszy przegląd narracyjny podsumowuje aktualną wiedzę na temat częstości występowania, mechanizmów, czynników ryzyka oraz profilaktyki HBVr u pacjentów otrzymujących chemioterapię lub inne schematy immunosupresyjne. HBVr występuje u około 20-50% pacjentów zakażonych HBV leczonych cytostatykami, przy czym najwyższe ryzyko dotyczy nowotworów hematologicznych oraz terapii przeciwciałami anty-CD20 lub allogenicznych przeszczepień krwiotwórczych komórek macierzystych. Klinicznie HBVr może przebiegać od bezobjawowych wzrostów aktywności aminotransferazy alaninowej po piorunującą niewydolność wątroby i prowadzi do przerwania leczenia u nawet dwóch trzecich dotkniętych pacjentów, wiążąc się ze śmiertelnością około 5%, wzrastającą do niemal 30% w raku wątrobowokomórkowym. Patofizjologia HBVr obejmuje utrzymywanie się jądrowego cccDNA, utratę nadzoru immunologicznego ze strony limfocytów T i B oraz replikację będącą skutkiem działania leków, w tym silnych glikokortykosteroidów, antagonistów TNF-α, antracyklin, inhibitorów kinaz tyrozynowych oraz terapii komórkami CAR-T. Porównujemy kluczowe zalecenia wynikające z wytycznych europejskich (EASL) oraz polskich rekomendacji krajowych w zakresie strategii screeningu, stratyfikacji ryzyka reaktywacji HBV oraz wskazań do profilaktyki analogami nukleozy(t)ydowymi. Skuteczna prewencja reaktywacji HBV rozpoczyna się od badań przesiewowych przed rozpoczęciem leczenia, a następnie obejmuje profilaktykę przeciwwirusową lekami o wysokiej barierze oporności lub ustrukturyzowany nadzór wirusologiczny w starannie wybranych klinicznie sytuacjach, gdy możliwe jest rzetelne i regularne monitorowanie.